1. 摘要

低钾血症是指血清钾离子浓度低于3.5 mmol/L的一种常见电解质紊乱。其临床表现多样，可从无症状到出现严重的神经肌肉功能异常、心律失常甚至猝死。本报告旨在全面探究低钾血症的病理生理机制、病因、临床表现、诊断思路及治疗原则，强调在纠正低钾的同时，探寻并治疗根本病因的重要性。

2. 概述

钾是维持细胞膜静息电位、神经冲动传导、肌肉收缩及心血管功能的核心阳离子。人体约98%的钾存在于细胞内，细胞外液钾浓度虽低，但其稳定性对生命活动至关重要。正常血清钾浓度为3.5-5.0 mmol/L。当血清钾＜3.5 mmol/L时，即为低钾血症。根据严重程度可分为：

· 轻度低钾： 3.0 - 3.5 mmol/L

· 中度低钾： 2.5 - 3.0 mmol/L

· 重度低钾： ＜ 2.5 mmol/L

3. 病理生理学

低钾血症的发生主要源于三大机制：

1. 钾摄入不足： 长期禁食、厌食、营养不良。单纯摄入不足较少引起严重低钾，因肾脏有强大的保钾能力。

2. 钾向细胞内转移（假性低钾）： 钾从细胞外液转移至细胞内，体内总钾量正常。

· 胰岛素作用： 胰岛素能促进钾进入细胞。

· β2-肾上腺素能受体兴奋： 如使用β2受体激动剂（沙丁胺醇）、应激状态。

· 碱中毒： 细胞外H+浓度下降，H+从细胞内移出，K+进入细胞以维持电中性。

· 周期性麻痹： 如家族性低钾性周期性麻痹。

3. 钾丢失过多（真性低钾）： 这是临床最常见的原因。

· 经肾脏丢失：

· 利尿剂使用： 噻嗪类和袢利尿剂是最常见原因。

· 盐皮质激素过多： 原发性/继发性醛固酮增多症、库欣综合征。

· 肾小管性酸中毒（RTA）： 特别是I型和II型。

· 镁缺乏： 严重低镁会损害肾小管保钾功能。

· Bartter综合征、Gitelman综合征。

· 经胃肠道丢失：

· 呕吐、腹泻。

· 肠梗阻、造瘘、滥用泻药。

4. 临床表现

症状的严重程度与低钾的程度、速度及基础疾病相关。

· 神经肌肉系统：

· 乏力、疲倦： 最常见早期症状。

· 肌无力： 从下肢近端开始，可累及躯干和上肢，严重时导致弛缓性瘫痪。

· 腱反射减弱或消失。

· 呼吸肌麻痹： 危及生命。

· 心血管系统（最危险的表现）：

· 心电图（ECG）改变：

· T波低平或倒置。

· U波出现（特征性表现）。

· ST段压低。

· PR间期延长。

· 心律失常：

· 房性/室性早搏。

· 室上性心动过速。

· 致命性室性心律失常，如尖端扭转型室速、心室颤动。

· 对洋地黄类药物敏感性增加，易中毒。

· 泌尿系统：

· 长期低钾可导致肾浓缩功能下降，出现多尿、烦渴（肾性尿崩症）。

· 消化系统：

· 恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动减弱，严重者可致麻痹性肠梗阻。

· 代谢影响：

· 可诱发或加重肝性脑病。

· 影响胰岛素分泌，导致糖耐量异常。

5. 诊断与评估

诊断流程应遵循“确认-评估-探寻病因”的思路。

1. 确认诊断： 通过血清电解质检查明确低钾血症。

2. 评估严重程度及紧急情况：

· 病史： 询问用药史（利尿剂、泻药、胰岛素等）、饮食习惯、呕吐腹泻史、家族史。

· 体格检查： 评估肌力、腱反射、肠鸣音、血压（高血压提示盐皮质激素过多）。

· 心电图（ECG）： 紧急且必要，用于评估心脏风险。

3. 探寻病因（关键步骤）：

· 第一步：评估尿钾排泄。

· 24小时尿钾： ＞20 mmol/24h提示肾性失钾。

· 随机尿钾/肌酐比值： ＞1.5 mmol/mmol (或 ＞15 mmol/g) 提示肾性失钾。

· spot尿钾浓度： 在低钾状态下，若＞20 mmol/L，提示肾性失钾。

· 第二步：根据尿钾结果和血压进行鉴别。

· 尿钾低（＜20 mmol/24h）： 提示胃肠道丢失、摄入不足或细胞转移。

· 尿钾高（＞20 mmol/24h）： 提示肾性失钾。

· 伴高血压： 考虑原发性/继发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾动脉狭窄、Liddle综合征等。

· 血压正常或偏低： 考虑利尿剂、呕吐（代谢性碱中毒伴尿氯低）、肾小管性酸中毒、Bartter/Gitelman综合征、镁缺乏。

· 辅助检查：

· 动脉血气/血生化： 判断是否存在碱中毒或酸中毒。

· 尿氯： 有助于鉴别呕吐（尿氯＜10 mmol/L）与利尿剂使用（尿氯＞20 mmol/L）。

· 血浆醛固酮、肾素活性： 用于高血压患者的病因筛查。

· 血镁： 必须检查，低镁常与低钾并存且相互影响。

6. 治疗与管理

治疗原则包括纠正低钾、防治并发症、治疗根本病因。

1. 评估治疗紧迫性：

· 紧急情况（重度低钾＜2.5 mmol/L，或有症状/ECG改变）： 需静脉补钾。

· 非紧急情况（轻度无症状低钾）： 以口服补钾和病因治疗为主。

2. 补钾治疗：

· 口服补钾： 安全、首选。

· 药物： 氯化钾缓释片、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁等。氯化钾适用于伴氯缺乏的碱中毒（如利尿剂、呕吐）。

· 饮食： 富含钾的食物（香蕉、橙子、土豆、菠菜、番茄等）。

· 静脉补钾：

· 指征： 严重低钾、不能口服、有严重症状或ECG改变。

· 原则： 不宜过浓、不宜过快、不过量、见尿补钾。

· 浓度： 通常不超过40 mmol/L（3‰）。

· 速度： 一般不超过10-20 mmol/h。在严重危及生命的情况下（如尖端扭转型室速），可在严密监护下于中心静脉以更高速度（如20-40 mmol/h）输注。

· 监测： 持续心电监护，每2-4小时复查血钾，防止高钾血症。

3. 纠正伴随因素：

· 必须同时纠正低镁血症，否则低钾难以纠正。

· 停用导致低钾的药物。

7. 病例示例

· 病例A： 老年男性，因“双下肢无力2天”入院。有高血压病史，长期服用氢氯噻嗪。查体：BP 150/90 mmHg，肌力III级。ECG：T波低平，可见U波。血钾：2.8 mmol/L。

· 诊断思路： 高血压+利尿剂使用史+肾性失钾（尿钾高）→药物性低钾血症。

· 治疗： 停用氢氯噻嗪，改用保钾利尿剂或其它降压药；口服/静脉补钾。

· 病例B： 中年女性，反复发作性四肢软瘫。无高血压。发作时血钾2.5 mmol/L，尿钾排泄不高。甲状腺功能正常。

· 诊断思路： 发作性软瘫+低钾+尿钾不高→低钾性周期性麻痹（家族性或甲亢性）。需进一步排查。

8. 结论

低钾血症是一种具有潜在致命风险的电解质紊乱。临床医生不能满足于单纯补钾纠正数值，必须建立系统的诊断思维，通过详细的病史、体格检查、ECG和尿钾测定，层层剖析其背后病因。治疗上需个体化，权衡轻重缓急，并始终牢记“治本”重于“治标”，即积极寻找并处理导致低钾的根本疾病。对伴有ECG改变或严重神经肌肉症状的患者，应立即启动静脉补钾并严密监护，以防发生心搏骤停。